Nguyên lý của MSC

Hiệu quả cấy ghép MSC đối với bệnh cơ tim do tiểu đường. (a) MSC làm tăng cường hoạt động của MMP-2, ức chế hoạt động của MMP-9, giảm thiểu các biến đổi xấu đến tim. (b) MSC sinh ra VEGF, IGF-1, AM, HGF, kích thích sự hình thành mạch máu và hình thành cơ ở cơ tim bị tổn thương. (c) Sau khi phân hóa thành tế bào nội mô mạch máu và tế bào cơ tim, MSC giúp tái sinh cơ tim và cải thiện quá trình lưu thông máu trong cơ tim. Viết tắt: AM (Adrenomedullin), HGF (yếu tố tăng trưởng tế bào gan), IGF-1 (yếu tố tăng trưởng giống Insulin-1), MMP (Matrix metalloprotease), MSC (tế bào gốc trung mô), VEGF (yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu).

Hiệu quả của liệu pháp MSC đối với bệnh lý thần kinh đa phát do tiểu đường. Sau 4 tuần tiêm vào cơ bắp, MSC sẽ tạo ra VEGF và bFGF, tích lại ở giữa các sợi cơ, hình thành các mạch máu mới, giúp duy trì sự tái sinh của tế bào thần kinh, cải thiện bệnh lý thần kinh đa phát do tiểu đường. Viết tắt: bFGF (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản), MSC (tế bào gốc trung mô), VEGF (yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu).

Trị liệu toàn thân bằng tế bào gốc trung mô làm nâng cao hiệu quả Paracrine và hoạt động nội tiết.1) Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng giống Insulin-1 (IGF-1), protein hoá hướng động tế bào đơn nhân-1 (MCP1), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản (bFGF), Interleukin (IL6). 2) Sự phân hóa và tăng trưởng của tế bào gốc: yếu tố tế bào gốc (SCF), yếu tố ngăn ngừa bênh máu trắng (LIF), yếu tố kích thích đại thực bào “Macrophage colony” (MCSF), yếu tố dẫn xuất tế bào mô đệm “Stroma” 1 (SDF1), Angiopoietin 1, Activin A. 3) Ức chế xơ hóa: yếu tố tăng trưởng tế bào gan (HGF), bFGF, Adrenomedullin (ADM). 4) Ức chế sự chết rụng tế bào: VEGF, HGF, IGF1, yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta (TGF), yếu tố kích thích đại thực bào bạch cầu hạt (GM CSF), Activin A, Thrombospondin 1. Hiệu quả miễn dịch bao gồm các tác dụng sau đây (5~8). 5) Ức chế tế bào B và T: kháng nguyên bạch cầu ở người G5 (HLA G5), HGF, hỗn hợp nitric oxide synthase (iNOS), Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), Prostaglandin E2 (PGE2), bFGF, TGFβ. 6)Tăng trưởng và phân hóa dựa vào việc phát hiện TGFβcủa tế bào ức chế T (Treg). 7)Ức chế tế bào NK ( natural killer cell) bằng cách tiết ra TGFβvà IDO, PGE 2. 8) Ức chế sự phát triển của tế bào đuôi gai (DC) bằng cách tiết ra PGE 2.
Hình 「Stem Cell Res Ther」được tái hiện bởi Carrión và Figueroa. 11/5/2011; 2(3):23.

Lưu ý: mũi tên màu đỏ: kích thích; mũi tên màu đen: ức chế, mũi tên không có đầu mũi tên: Ức chế trực tiếp.
Từ viết tắt: iDC, tế bào đuôi gai chưa trưởng thành; IL, Interleukin; HGF, yếu tố tăng trưởng tế bào gan; TGF-β, yếu tố tăng trưởng chuyển dạng β; PGE-2, Prostaglandin E2; IDO, Indoleamine 2,3-dioxygenase; NO, Nitric oxide; PD-L1, Programmed death-ligand 1; hMSC, tế bào gốc trung mô của người; Treg, T regulatory; Th, T helper cell; CTL, Lympho bào T độc tế bào; mDC, tế bào đuôi gai trưởng thành; PD-1,Programmed cell death protein 1; PMN, bạch cầu đa nhân; NK, tế bào NK.

Hình ảnh mặt cắt trước ( bên phải), mặt cắt dọc ( bên trái) của kết quả chụp SPECT/ CT, thể hiện sự hấp thụ ngày 1 ( a), ngày 2 ( b), ngày 7 ( c) tại tâm thất trước của tim động vật. Hình ảnh cuối chụp thời điểm ngày thứ 5 ~ 8, khu vực hấp thụ MSC (mũi tên) thể hiện trên ảnh chụp mặt cắt bên của 3 đại điện.