MSC的原理

MSC移植对糖尿病性心肌病的效果。 （a）MSC可有效增大MMP-2的活力，同时抑制MMP-9的活性化，以此减少心室重塑。 （b）MSC可生成VEGF、IGF-1、AM以及HGF，并有效刺激心肌受损部位的肌肉以及血管再生。 （c）MSC分化成心肌细胞以及血管内皮细胞，可以改善心肌返流以及心肌再生状况。 术语解说：AM：肾上腺髓质素。HGF：肝细胞生长因子。IGF-1：胰岛素生长因子。MMP：基质金属蛋白酶。MSC：间充质干细胞。VEGF：血管内皮生长因子。

MSC治疗对糖尿病多发性神经病的影响。 肌内注射后 4 周，MSCs 通过产生 bFGF 和 VEGF 沉积在肌纤维的间隙中，诱导血管生成并支持神经元再生，从而改善糖尿病性多发性神经病。 缩写：bFGF，碱性成纤维细胞生长因子；MSC，间充质干细胞；VEGF，血管内皮生长因子

通过将间充质干细胞投予到全身，可以诱发包括细胞媒介作用在内的末端（内分泌）效果以及局部（旁分泌）效果。 1）血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素生长因子1（IGF-1）、单球化学诱引物质蛋白质1（MCP1）、碱性纤维芽细胞增殖因子（bFGF）、IL6。 2）干细胞增殖以及分化：干细胞因子（SCF）、白血病阻碍因子（LIF）、MCSF、SDF1、血管生成素1、激活素A 3）纤维化的阻碍：干细胞成长因子（HGF）、bFGF、ADM 4）旁分泌效果的阻碍：VEGF、HGF、IGF1、TGFβ、bFGF、GM CSF、激活素A、血小板1免疫介导的作用主要包括5）-8）。 5）T细胞以及B细胞的抑制：白血球抗原G5、HGF、iNOS、IDO、PGE2、bFGF、TGFβ 6）通过控制性T细胞的TGFβ发现来达到分化以及增殖效果 7）通过IDO、PGE2以及TGFβ分泌来阻碍NK细胞 8）通过PGE2分泌来阻碍树状细胞成熟。
图片引用来源：Stem Cell Research & Therapy, Carrión and Figueroa. 2011 May 11;2(3):23.

注： 红色箭头：刺激 黑色箭头：压制 没有勾的箭头：直接阻碍
术语解说：iDC：未成熟树状细胞。IL：白细胞介素。HGF：肝细胞生长因子。TGFβ：转化生长因子β。PGE-2: 前列腺素2。IDO：吲哚2，3-双加氧酶。NO：一氧化氮。PD-L1，细胞程式死亡配体1。hMSC：人类间充质干细胞。Treg：调节T细胞。Th：辅助T细胞。CTL：细胞毒性T细胞。mDC：成熟树状细胞。PD1，细胞程式死亡蛋白质1。PMN：多形核白血球。NK：NK细胞

第一天显示了动物心脏前脑室领域的局部部分（a），第二天（b）以及第七天（c）显示了融合之后的SPECT的CT图像的箭头面（左）以及冠状面（右）。最后的摄影图面上（第5到8天），MSC摄取前顶部领域（箭头）分别放在了3种代表性动物上。前方的顶点分布存在于各处，并与是否观察到初期焦点热据点的有无毫无关系（f的黄色箭头）。